Простамэн
ЗАО НПО "Европа-Биофарм"
Врачи

Механизмы воздействия фитотерапевтических агентов «Простамэна» на течение доброкачественной гиперплазии предстательной железы, хронического простатита и на фертильные свойства эякулята.

Подготовил д-р МЕТЕЛЬ Е.В.

— 1 —

За последние 10 лет резко возрос интерес к лекарственной терапии у больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) и хронического простатита. Согласно исследованию фонда Гэллапа, до 70% урологов США предпочитают в качестве первой рекомендации пациентам с умеренной выраженностью симптомов (IPSS 8-19) назначать лекарственную терапию, а 30% делают это и у больных с выраженными симптомами (IPSS 20-35).

Современные препараты способны достоверно уменьшить симптомы заболевания и улучшить показатели мочеиспускания. На это же указывают рекомендации международных согласительных встреч. Но при этом отмечают и плацебо-эффект при медикаментозной терапии который может достигать 30-40%.

Существующие в настоящее время теории патогенеза гиперплазии предстательной железы — эстрогенная, старения мужского организма, роли оксиредуктаз, эмбрионального пробуждения, значения тканевых факторов роста и воспаления — по сути являются этиологическими. При этом на определенных этапах существования мужского организма каждый из этих этиологических факторов, а также их сочетания играют определенную роль в возникновении заболевания.

Несомненным является факт того, что в патогенезе доброкачественной гиперплазии простаты важнейшая роль принадлежит половым гормонам — андрогенам и эстрогенам, а также тканевым факторам роста.

Гиперплазия предстательной железы развивается из стромальной, переходной зоны органа под влиянием сложных гормонально-энзиматических пертурбаций. Тестостерон, циркулирующий во внеклеточном секторе, проникает в простатическую клетку, где под влиянием 5-альфа-редуктазы превращается в 5-альфа-дегидротестостерон (ДГТ). ДГТ под воздействием 3-альфа-редуктазы восстанавливается в андростандиол. Этот метаболит является эндогенным биологическим α-1-адреноблокатором и оказывает регулирующий эффект на соответствующие рецепторы предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатического отдела мочеиспускательного канала, поддерживая нормальный тонус гладкой мускулатуры этих органов и обеспечивая их нормальнее функционирование. Уменьшение количества 5-α-андростандиола приводит к увеличению функциональной активности и количества α-1-адренорецепторов простаты, шейки мочевого пузыря и простатического отдела мочеиспускательного канала. Активизация указанных рецепторов этой зоны лежит в основе развития спастического компонента обструкции, составляющего до 50% инфравезикальной обструкции у больных ДГПЖ.

На ДГТ, кроме 3-альфа-редуктазы, действует и 17-бета-редуктаза. В результате чего ДГТ трансформируется в андростендион, который продуцируется и накапливается в надпочечниках.

Часть ДГТ связывается с андрогенным цитоплазматическим рецептором, образуя с ним комплекс. Фиксация ДГТ-рецептор-комплекса на ДНК ядра способствует размножению клеток и синтезу белка. Следует подчеркнуть, что активность 5-альфа-редуктазы зависит от воздействия на неё эстрогенов, в частности, эстрадиола. На продукцию ДГТ влияет пролактин и простагландин.

Поэтому с современных позиций патогенез ДГПЖ выглядит следующим образом: под влиянием даже небольших гормональных колебаний возрастает активность 5-альфа-редуктазы, что ведет к образованию большого количества ДГТ, который не метаболизируется в нужном количестве в андростандиол из-за низкой активности 3-альфа-редуктазы, где малое количество андростандиола сопровождается ночной поллакиурией, императивными позывами, затрудненным мочеиспусканием.

Вперед, на 2 стр.

Страницы: 1 • 234567


О препарате::Где купить::Дистрибьюторы

Спортсмены::Мужчины::Менеджеры::Провизоры

Почему ослабевает потенция::Методы лечения::Как действует::Преимущества

© 1991-2010 ЗАО НПО «Европа-Биофарм»